Alcoolismo

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Alcool e Alcoolismo

Mensagem por Palavra de Condão em Qui Jul 03, 2008 4:12 am

J.C.Lane

Muitas pessoas que consomem álcool podem limitar a quantidade que ingerem, não sofrendo conseqüências maléficas à sua saúde. Mas, milhões de outras pessoas bebem em excesso e pagam o preço.

O abuso do consumo de álcool provoca o vício, que é um enorme problema social, econômico e de saúde pública no Brasil.

O tratamento da pessoa dependente em consumir álcool é complexo, pois a maioria destas pessoas nega que são viciadas (alcoólatras). Sem exagero, o alcoolismo é uma doença. Então o que é alcoolismo? Sim, é uma doença, de desenvolvimento vagaroso (crônica), freqüentemente progressiva e causa a morte.

Um grande número de pessoas leva anos para atingir a dependência, porém os jovens também podem ficar viciados, dependendo do consumo e da freqüência com que bebem. Mais triste ainda, é que o álcool é a causa de acidentes fatais, incluindo acidentes de automóveis, afogamentos, suicídios e outros. Só nos Estados Unidos acidentes relacionados ao uso de álcool matam mais de dois mil jovens por ano.

Como é que o álcool afeta a pessoa?
O álcool é usado em muitos produtos, como perfumes, essências de produtos alimentícios, tintas e outros. O álcool que bebemos é o álcool etílico líquido, que é transparente, que se tomado puro, causa uma sensação de queimação na boca e na garganta. Ele é produzido pela fermentação da cana, ou de uvas ou mesmo de cereais.

Quando se bebe álcool, o mesmo deprime o cérebro, causando uma sensação sedativa ou tranqüilizante, o que afeta negativamente a capacidade de pensar; assim como as emoções e o bom senso. Se a ingestão de álcool for maior ainda, ele afeta nossa fala e a capacidade de andar corretamente. E por fim, se ingerida quantidade maior ainda de álcool, entramos em estado de coma e finalmente vem a morte.

A maior parte do álcool, passa do tubo digestivo para a circulação do sangue, na parte do intestino, logo após o estômago. A absorção pelas paredes do estômago não é grande, porém, se não comermos antes de beber, o álcool chega mais rápido ao intestino e o efeito vem mais rápido. O álcool penetrando através da parede do intestino, entra imediatamente no sangue, onde é distribuído por todo o corpo e em todos os locais onde existe água, inclusive dentro das células minúsculas.

Quase todo o álcool é queimado no seu corpo como combustível, assim como a gasolina no automóvel. Um pouco de álcool sai pela urina e pelos pulmões. O álcool dilata os vasos sangüíneos e sente-se uma sensação de calor temporário. Nota-se, isto, pelo rosto vermelho da pessoa que bebeu. O álcool fornece energia, mas não fornece alimentos, minerais ou vitaminas. Muitos alcoólatras deixam de se alimentar bem, emagrecem e a droga danifica principalmente o fígado que é o laboratório do nosso organismo. Mais adiante o fígado vai deixando de funcionar porque é substituído por tecido cicatricial. Uma pessoa neste estágio,então está com a chamada cirrose, que não tem cura. Vejamos na próxima coluna mais sobre os efeitos do álcool.

* J.C.Lane é professor titular colaborador da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp.

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SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF

Mensagem por Palavra de Condão em Qui Jul 03, 2008 4:11 am

E uma doença neurológica, nutricional, causada pela deficiência crônica de vitamina B1, além disso, a excitocidade mediada pelos receptores GLU-érgicos parece ter importância capital no desenvolvimento da síndrome. Classicamente dividido em encefalopatia de Wernick e a psicose de Korsakoff, merece uma abordagem diferencial. A encefalopatia é o único distúrbio neurológico relacionado ao álcool que pode ser corrigido mediante a administração de uma vitamina especifica: TIAMINA. O quadro clínico clássico da encefalopatia é descrito por uma tríade composta por alteração oftalmológica, ataxia e confusão mental.



Os pacientes se queixam de diplopia, desequilíbrio, quase sempre ha nistágmo, às vezes ptose palpebral. Praticamente todos os pacientes apresentam uma marcha atáxica devida ao acometimento cerebelar. A gravidade destes achados é amplamente variável. A maior parte dos pacientes apresenta um estado confusional agudo, caracterizado por desatenção, desorientação, indiferença, apatia, insônia e amnésia.



São comum a presença de anormalidades físicas decorrentes do alcoolismo crônico e desnutrição. A tiamina injetável (no inicio do tratamento) e oral (nas fases posteriores) provavelmente irão resolver todos estes sintomas; apenas a memória pode não se restabelecer completamente, o que sugere lesão cerebral irreversível mediada pelos receptores GLU-érgicos.



A psicose de Korsakoff se manifesta classicamente por um defeito na formação da memória recente (amnésia anterograda) e na evocação da memória para fatos já estabelecidos (amnésia retrograda). Os pacientes costumam se apresentar desorientados no tempo e no espaço. A evocação da memória para fatos imediatos esta intacta, mas os pacientes são incapazes de enumerar os mesmos itens após alguns minutos. A confabulação, de caráter resoluto costuma ocorrer precocemente na evolução da doença. Outros aspectos da função cognitiva-incluindo despertar, a linguagem, a praxia e a capacidade de julgamento (raciocínio) - mostram-se poupados.



Os pacientes que apresentam a síndrome de Korsakoff devem receber tiamina, a fim de tratar a encefalopatia de Wernick coexistente e evitar a evolução para a amnésia. Cerca de 20% dos pacientes se recuperam por completo. Porém, mais da metade evidencia melhora mínima ou nula.



A melhora do quadro pode levar de um a três meses para ser reconhecível. O estado confusional e os distúrbios óculo-motores observados na encefalopatia de Wernick respondem a terapêutica com a tiamina, quer cesse ou não o consumo de álcool. No entanto, as calorias proporcionadas pelo etanol parecem ser um fator contribuinte importante para os déficits neurológicos.



Em prisioneiros de guerra submetidos à privação calórica que vieram a desenvolver a encefalopatia de Wernicke, raramente se observou a síndrome amnésica irreversível. No entanto, o nistagmo, a ataxia e os déficits de memória freqüentemente não melhoram com o tratamento com a tiamina, indicando que algumas áreas do cérebro foram irreversivelmente lesadas. Não se conhece ainda, contudo, o defeito metabólico molecular que precede a lesão tissular na encefalopatia de Wernick e na síndrome amnéstica de Korsakoff.





POLINEUROPATIA PERIFÉRICA ALCOÓLICA



A polineuropatia é comum entre pacientes alcoólatras. As queixas mais típicas são a fraqueza, a dor, e as parestesias nas mãos e, principalmente, nos pés. Os sintomas costumam se iniciar de maneira insidiosa, nos membros inferiores evoluindo a seguir de forma simétrica e no sentido proximal. Concomitantemente, desenvolvem-se anormalidades sensoriais e motoras. Os pacientes podem se queixar de dor "em queimação" e de sensação de calor nas superfícies plantares dos pés, e de dor "surda" nas panturrilhas. As disestesias podem se agravar a tal ponto que mesmo toques suaves, ou a pressão profunda, despertam sensações extremamente desagradáveis. A dor “em queimação”, que piora com o contato, pode interferir com a deambulação, ainda que a força muscular esteja preservada.



Ao exame, a fraqueza e o desgaste muscular costumam ser mais proeminentes distalmente, afetando os membros inferiores mais que os superiores e jamais estes últimos de forma isolada. Os músculos podem se mostrar doloridos a pressão local. A fraqueza pode ser tão intensa que ocorrem contraturas nos tornozelos e joelhos.



As anormalidades sensoriais costumam abranger todas as modalidades. Observa-se, contudo, principalmente o comprometimento das sensibilidades dolorosa e térmica, nas fases mais iniciais, sendo tal comprometimento tanto mais notório quanto mais distal o segmento examinado. Os reflexos tendinosos profundos, em geral, encontram-se abolidos ou diminuídos, seguindo uma distribuição no sentido da porção mais distal para a mais proximal do membro. Mesmo os pacientes "assintomáticos" com freqüência revelam uma discreta perda sensorial nos pés e ausência do reflexo tendinoso aquileu. Raramente ocorre o envolvimento do nervo vago e da cadeia simpática toraco-abdominal, podendo isto ocasionar rouquidão, disfagia, paralisia das cordas vocais e hipotensão. Os níveis liquóricos de proteínas costumam ser normais.



O tratamento tem como condições primordiais o afastamento do agente etiológico (álcool) e o aporte nutricional, além da suplementação vitamínico parenteral (vitaminas do complexo B) Nos casos de médio a grave intensidade, o tratamento fisioterápico deve ser iniciado precocemente. Especial atenção deve ser dada a posição dos membros inferiores do paciente no leito, visando evitar posturas viciosas das extremidades com conseqüente retração tendinosa.



Em nosso serviço temos utilizado a CARBAMAZEPINA em doses que variam de 200 a 800 mg diários, às vezes associada a BUSPIRONA, com melhora acentuadamente rápida e eficaz para os casos de neuropatia clinicamente muito exuberantes.



Abaixo, colocamos a tabela de exames laboratoriais que fazemos rotineiramente em nosso serviço e as principais alterações encontradas.








Fonte:

http://www.cmt.mg.gov.br/alcool.php

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TRATAMENTO DO ALCOOLISMO

Mensagem por Palavra de Condão em Qui Jul 03, 2008 4:11 am

No atendimento dos alcoolistas destacamos duas fases: a DESINTOXICAÇÃO e a MANUTENÇÃO DA ABSTINÊNCIA COM RECUPERAÇÃO TOTAL DO PACIENTE.



De uma maneira geral podemos dizer que o principal objetivo do tratamento e ajudar o paciente a viver abstinente, retomar suas atividades produtivas, sociais, familiares. ESTA NÃO É UMA TAREFA FÁCIL, uma vez que durante muito tempo o álcool ocupou um lugar de destaque na vida do alcoolista, sendo muitas vezes fator relevante, prioritário, importante mesmo, nos seus pensamentos e no seu dia a dia.



A abstinência do álcool nas primeiras semanas causa desconforto e o paciente tem que aprender ou reaprender a executar tarefas, trabalhar, dormir, conversar, sem a presença do álcool, e em muitos momentos o desejo de voltar a beber se torna algo incontrolável. Toda a equipe que atende ao alcoolista deve estar atenta e fornecer todo o apoio ao mesmo, compreendendo as dificuldades iniciais em geral experimentadas pelos pacientes.



Quando dos eventuais retornos dos pacientes ao consumo de álcool, deve-se entender que isto não significa, necessariamente, um mau prognóstico. Nestes momentos o que importa é a valorização dos êxitos parciais obtidos pelo paciente (por exemplo: uma pessoa que bebia diariamente passa a beber 50 dias por ano). Deve-se aprender a aceitar as recaídas dos alcoolistas como momentos de agravamento da doença e não como indicação de desistência do tratamento. A sugestão de que alcoolistas tratados podem por vezes retornar com segurança a beber socialmente não tem nenhum fundamento e deve ser desencorajada, pois os mecanismos perpetuantes do ciclo de dependência permanecem muito ativos durante muitos anos.



A literatura clássica relaciona o DISSULFIRAM (que nos jamais utilizamos em nosso serviço), a PSICOTERAPIA (que e o nosso mais expressivo estratagema e nossa maior experiência), e os ALCOOLICOS ANÔNIMOS (aos quais não temos nenhuma restrição) como os três mais eficazes modos de tratamento dos alcoolistas.



A psicoterapia visa conseguir a abstinência e realizar as alterações no ajuste social e psicológico necessárias para mantê-la. A nossa experiência mostra que esta tarefa e das mais difíceis no tratamento.



Os Alcoólicos Anônimos, uma "associação" de ex-alcoólatras que conseguiu superar a própria dependência do álcool, oferecem um forte apoio e aceitação, além de um convívio que tão freqüentemente os alcoolistas perderam e parecem muitas vezes desesperadamente precisar encontrar para se recuperarem.



OBSERVAÇÕES:



1 - O Dissulfiram age inibindo a ação da acetalde¡do-desidrogenase, e com isto a concentração de acetaldeído no sangue aumenta de tal forma que o paciente se sente terrivelmente mal (efeito antabuse). Nos não utilizamos tal estratégia.

2 - Outra medicação que parece promissora no tratamento do alcoolismo e o naltrexone, um antagonista opióide. Ele agiria bloqueando a ação das endorfinas, liberadas sob o estímulo do álcool, eliminando, assim, a sensação de bem-estar induzida pelo mesmo. A posologia preconizada e de 50mg/dia, durante três meses. Também nesse caso, a psicoterapia e fundamental.

3 - A terapêutica de substituição usando benzodiazepínicos pode ser empregada com sucesso, desde que seja breve. Deve-se lembrar que tais substâncias exibem tolerância como álcool, uma vez que atuam ao nível do mesmo receptor GABA-A no SNC, podendo, assim, causar igual dependência física. O uso de benzodiazepínicos deve-se estender por, no máximo, duas semanas. As doses diárias devem ser diminuídas progressivamente para se evitar sinais de abstinência, sobretudo observando-se a ação prolongada dessas drogas (diazepam - meia-vida de 20 a 50 horas; clordiazepóxido - meia-vida de 6 a 30 horas).





SÍNDROMES DE ABSTINÊNCIA AGUDA DO ÁLCOOL



Os alcoólatras fisicamente dependentes que passam por um período prolongado de alta ingestão de álcool apresentam, com a cessação da bebida, uma síndrome caracterizada por um padrão clínico de hiperexcitabilidade cortical (comportamental) e beta adrenérgica (autonômica).



Qualquer um desses padrões pode ser predominante. Nesta fase, o profissional de saúde deve tentar engajar o paciente e sua família no tratamento, tentando correlacionar os problemas clínicos com o uso do álcool, considerando o paciente como portador de uma doença e procurando informá-lo da reversibilidade do quadro com o tratamento.



Esta e uma ocasião em que o profissional de saúde deve avaliar o caso e decidir se o paciente pode ser tratado ambulatorial ou se necessita hospitalização. Esta definição dependera:



1) da intensidade dos sintomas de abstinência,

2) da intensidade das complicações orgânicas e psíquicas,

3) do nível de aceitação do paciente da sua própria realidade;

4) do nível da retaguarda familiar e assistência disponível.



De modo geral, em nossa experiência, essa hospitalização tem curta duração, que compreende uma fase inicial de tratamento denominada DESINTOXICAÇÃO. Em nosso serviço, aproximadamente 40% dos pacientes passam pela unidade de desintoxicação. Sabendo-se que a desintoxicação e um fenômeno biológico que ocorre todas as vezes que o alcoolista para de beber, não necessitamos de qualquer medicação em grande numero de pacientes, mas e necessário rigoroso exame físico e avaliação laboratorial, que via de regra mostra vários exames alterados. Os pacientes muitas vezes necessitam apenas de carinho, atenção, local arejado, bem iluminado e manutenção dos cuidados básicos de enfermagem.



Entretanto a ABSTINÊNCIA AGUDA pode apresentar sintomas intensos (ALUCINOSE ALCOÓLICA AGUDA, DELÍRIUM TREMENS INCIPIENTE, CONVULSÕES E DELIRIUM TREMENS. Nestes casos a atenção médica e medicação são importantíssimas).



ALUCINOSE ALCOÓLICA AGUDA: Este quadro se caracteriza essencialmente por alucinações proeminentes, vividas, intensas, persistentes, principalmente auditivas (também podem ser visuais), sem alteração do nível de consciência, intensamente desagradáveis, que usualmente duram menos de uma semana (mas podem durar semanas ou meses). Não há, caracteristicamente, muita agitação e tremores. O tratamento é feito com Haloperidol, IM, 5 a 10 mg/dia, seguido por Haloperidol, VO, 5 a 10 mg/dia. Deve-se tomar cuidado com a possibilidade de impregnação, que pode ser evitada com o uso de Bipireno. Hidratação venosa e reposição eletrolítica quando necessárias (fazemos rotineiramente em nosso serviço).



- Também os benzodiazepínicos podem ser utilizados.

- Tiamina 100mg, IM (fazemos rotineiramente em nosso serviço).



DELÍRIUM TREMENS INCIPIENTE: Este quadro se caracteriza essencialmente por fenômenos oriundos das descargas beta-adrenérgicas do tronco cerebral: agitação, sudorese, alterações vasomotoras, aumento da pressão arterial, tremores, insônia, ansiedade. O tratamento e feito com Diazepan, na dose de 10mg IM* , seguida por 10 a 20 mg, VO, até de 6/6 horas (no máximo 80 mg/dia). Esta é a nossa conduta para esses casos, além de Tiamina 100 mg, IM. Teoricamente a Clonidina poderia ser usada como antagonista das descargas beta-adrenérgicas, mas não usamos este medicamento.

* A absorção IM do diazepam é errática. Melhor tentar VO ou EV, de acordo com o estado do paciente.



CONVULSÕES: Este quadro se caracteriza por convulsões que podem ocorrer ate 48 horas após a parada de ingestão alcoólica. São convulsões generalizadas que podem ocorrer em crise isoladas ou em crises seqüenciais até como STATUS EPILÉPTICUS. A causa dessas convulsões esta relacionada a excito-toxidade mediada pelo aumento do numero de receptores GLU-érgicos ao nível do SNC. A tomografia, via de regra, nada revela. O EEG, no período entre as crises, também nada revela. A ressonância magnética pode, às vezes, mostrar lesões irreversíveis. O tratamento é feito, em nosso serviço, com Diazepam EV, lentamente, até a cessação da convulsão, seguida imediatamente de uma dose única de Fenitoína IM, para prevenir novas crises. Às vezes, pode ser necessária a hidantoínização urgente do paciente. O tratamento "profilático", "crônico", com anticonvulsivante é desnecessário.



DELÍRIUM TREMENS: Este quadro constitui a mais grave intercorrência clínica e é devido a acentuados sintomas de hiperatividade autonômica (hipertensão, taquicardia, sudorese, tremores intensos, hipertermia, agitação intensa), câimbras, desorientação temporo-espacial, alucinações vividas, intensas (auditivas, visuais e táteis), pensamentos delirantes. Este quadro constitui uma emergência médica, pois a taxa de mortalidade é de cerca de 15% nos casos não tratados, principalmente devido a complicações como pneumonia e hepatite aguda. Às vezes, o DELÍRIUM TREMENS ocorre após as convulsões da abstinência. Com o tratamento adequado os sintomas mais graves desaparecem em cerca de 10 dias e os menos graves perduram até por mais de seis meses. O tratamento consta de Diazepan EV, lentamente, no máximo 100 a 120 mg/dia, dependendo da agitação observada, clordiazepóxido, 100 mg EV a cada dois ou 6 horas de acordo com a necessidade, sendo 500mg a dose máxima a ser usada nas primeiras 24 horas (nas 24 horas seguintes usar a metade da dose usada no 1º dia e diminuir progressivamente 25-50 mg/24hs, nos dias seguintes); Tiamina 100 mg, IM, de 8/8 horas; Sulfato de Magnésio (solução a 50 %) dois ml, IM, dois a três dias; reposição eletrolítica; cuidados gerais. Com a evolução favorável troca-se à via de administração para oral assim que for possível.




COMPLICAÇÕES CLÍNICAS - DOENÇAS RELACIONADAS AO ÁLCOOL



As complicações clínicas secundárias ao uso crônico do álcool estão relacionadas:



- aos problemas nutricionais causadas por insuficiência alimentar;

- doenças causadas pelos efeitos tóxicos diretos do etanol.



Devido ao fato de cada grama de etanol ingerido, fornecer SETE CALORIAS, podemos deduzir que um individuo que faça uso de MEIO LITRO DE BEBIDA, COM 50% de teor alcoólico vai ingerir, apenas na bebida, 1250 calorias, somente derivadas diretamente do álcool. Nestas condições, muitos alcoólatras consomem pouco alimento. Como a bebida não contém vitaminas, proteínas, sais minerais, aminoácidos e outros elementos nutricionais essenciais, os alcoólatras freqüentemente apresentam carências nutricionais graves. Além destes efeitos temos que levar em conta os efeitos tóxicos diretos do etanol, que também produzem distúrbios graves.



As doenças relacionadas ao álcool podem envolver todos os sistemas orgânicos do corpo. Se fossemos dividir, por uma questão didática, a doença poderia relacionar:





SÍNDROMES DEVIDAS AOS EFEITOS TÓXICOS DIRETOS



NO CÉREBRO: demência alcoólica (atrofia cortical)

NO CORACAO: miocardiopatía alcoólica e arritmias cardíacas

NO SANGUE: anemias, leucopenias, trombocitopenias.

NO TRATO GASTROINTESTINAL: gastrite (aguda e crônica), pancreatíte (aguda e crônica), carcinoma da cabeça e pescoço, carcinoma de esôfago.

NO FÍGADO: degeneração gordurosa (esteatose), hepatite aguda, cirrose de Laennec

NO METABOLISMO: dislipidemia (colesterol, triglicéride, lípides totais, hiperuricemia)

NO SISTEMA ENDÓCRINO: impotência sexual masculina, Síndrome alcoólica fetal.

NO SISTEMA IMUNE: maior suscetibilidade as infecções (imunossupressão)

NO EQUILIBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO: hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, cetose alcoólica, hiperosmolaridade alcoólica, intoxicação hídrica aguda.





SÍNDROMES DEVIDAS AOS EFEITOS NUTRICIONAIS



NO CÉREBRO: síndrome de Wernicke-Korsakoff, degeneração cerebelar, mielinose pontinha central (secundárias a alterações eletrolíticas durante a terapia)

NOS NERVOS: polineuropatia periférica (deficiência de tiamina)

NO CORAÇÃO: cardiopatia beribérica (deficiência de tiamina), hipertensão arterial.

NO SANGUE: anemia macrocítica (deficiência de ácido fólico)

NO TRATO GASTROINTESTINAL: síndrome de má absorção

NO FÍGADO: cirrose de Laennec



Todos os alcoolistas tem um risco maior de desenvolver patologias que os não alcoolistas. A doença hepática é uma das causas mais freqüentes de mortalidade e morbidade no homem e já esta demonstrada que o álcool ingerido sem deficiência nutricional concomitante pode induzir a todas as patologias relatadas. E evidente que o prognóstico no alcoolismo está relacionado à fase e a gravidade do processo mórbido. Aceita-se que a morbidade e mortalidade podem ser divididas em duas categorias principais: aquelas relacionadas diretamente a dependência ao álcool e aquelas relacionadas diretamente aos efeitos do álcool. (Drug-induced disorder; drug-related disorder).



Talvez as mais graves conseqüências do alcoolismo sejam as mortes relacionadas ao comportamento dos alcoolistas, tais como acidentes de transito (50 % das mortes em rodovias são causadas por se dirigir embriagado), suicídios (25% dos suicidas tem história de alcoolismo), morte por intoxicações (o álcool é o agente que mais intoxica e leva ao óbito), brigas, assassinatos e ocorrências policiais.



Nos EUA o alcoolismo é o quarto agente causal de morte, ficando atrás somente das cardiopatias (não alcoólicas), AVC e câncer. A perspectiva de recuperação do alcoolista depende fundamentalmente do seu interesse em se tratar, da qualidade dos serviços de apoio a ele oferecidos, do sucesso dos medicamentos prescritos, da natureza das complicações já instaladas, do nível de lesão cerebral já instalado. Enfim, muito difícil se falar em prognóstico de cura para o alcoolista, pois sabemos que cada paciente é diferente do outro e reagem de maneira distinta as mesmas estratégias de tratamento aplicadas.



Para encerrar, falaremos de três patologias que tivemos oportunidade de acompanhar no CENTRO MINEIRO DE TOXICOMANIA e, a seguir, incluiremos uma tabela de exames laboratoriais que mais freqüentemente solicitamos e que se apresentam alterados nos casos de alcoolismo.





SÍNDROME ALCOÓLICA FETAL



Esta síndrome afeta cerca de 33% das crianças nascidas de mães alcoolistas que fizeram uso de álcool durante a gravidez. Acredita-se em uma dose diária de 150 mg por dia ou mais, para se ter os efeitos descritos na literatura. Mas acreditamos que mesmo doses menores de álcool possam vir a trazer um ou outro sinal da síndrome e não a síndrome completa. Os achados clássicos da síndrome incluem:



- Alterações no equilíbrio hidro-eletrolítico, que podem ser gravíssimas.

- Retardo no desenvolvimento pondero-estatural.

- Pequena circunferência cerebral e craniana.

- O recém-nato mama pouco e dorme pouco, é extremamente irritadiço, agitado, trêmulo, sugerindo ocorrência de fenômenos de abstinência.

- Baixo quociente de inteligência (QI).

- Fissura palpebral pequena (parece olho de oriental).

- Hipoplasia maxilar.

- Problemas articulares, notadamente nos dedos (podendo afetar outras articulações maiores).

- Malformações cardíacas.

- Alterações na coordenação motora.

- Tremores finos de extremidade.

- Anemia neonatal.

- Convulsões, às vezes de dificílimo controle.



As crianças afetadas gravemente e que conseguem sobreviver ao período neonatal podem atingir parâmetros normais de altura, peso, circunferência cerebral, mas permanecem com retardo mental mesmo em ótimas condições ambientais. Não há um tratamento específico para esta síndrome, exceto a manutenção das funções vitais da criança, do tratamento dos distúrbios metabólicos, das convulsões, das malformações cardíaca e articular. Enfim, o tratamento e suportivo.

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Alcool e Cancro

Mensagem por Naira em Qui Jul 03, 2008 4:08 am

O consumo de bebidas alcóolicas é tão comum que muitas pessoas não imaginam que elas são drogas potentes.
A relação entre álcool e câncer tem sido avaliada, no Brasil, por meio de estudos de caso-controle, que estabeleceram a associação epidemiológica entre o consumo de álcool e cânceres da cavidade bucal e de esôfago.

O uso combinado de álcool e tabaco aumenta ainda mais o risco de câncer nestas e em outras localizações, como a faringe e a laringe supraglótica. Além de agente causal de cirrose hepática, em interação com outros fatores de risco, como, por exemplo, o vírus da hepatite B, o alcoolismo está relacionado a 2 - 4% das mortes por câncer, implicado que está, também, na gênese dos cânceres de fígado, reto e, possivelmente, mama. Os estudos epidemiológicos têm demonstrado que o tipo de bebida (cerveja, vinho, cachaça etc.) é indiferente, pois parece ser o etanol, propriamente, o agente agressor. Esta substância psicoativa tem a capacidade de produzir alteração no sistema nervoso central, podendo modificar o comportamento dos indivíduos que dela fazem uso. Por ter efeito prazeroso, induz à repetição e, assim, à dependência.

Os efeitos do álcool variam de acordo com a rapidez e a frequência com que ele é ingerido, com a quantidade de alimentos consumidos durante a ingestão de bebidas alcoólicas, com o peso da pessoa, com o estado de espírito desta pessoa etc. O álcool atinge rapidamente a circulação sangüínea e todas as partes do corpo, inclusive o sistema nervoso, provocando mesmo em doses pequenas a diminuição da coordenação motora e dos reflexos, o estado de euforia e a desinibição.

Recorde-se que muitas doenças são causadas pelo uso contínuo do álcool: doenças neurais, mentais, musculares, hepáticas, gástricas, pancreáticas e entre elas o câncer. Isto sem falar nos problemas sociais que estão associados à ingestão de bebidas alcoólicas: acidentes de trânsito, homicídios, suicídios, faltas ao trabalho e atos de violência.

O conselho para as pessoas que optarem por beber álcool é que limitem o consumo para menos de dois drinques por dia para homens e menos de um para mulheres. Mulheres grávidas, crianças e adolescentes não devem ingerir bebida alcóolica.



Fonte:

http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?ID=14

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Não dirija após o primeiro gole!

Mensagem por Naira em Qui Jul 03, 2008 4:07 am

Só se deve dirigir quatro horas depois de beber, pois logo após o primeiro gole, a bebida vai para o tubo digestivo e para corrente sangüínea, minutos depois o álcool age sobre o sistema nervoso causando tonteira e diminuindo a coordenação. Até ser processado pelo fígado e eliminado passam-se cerca de quatro horas. Então, evite beber!



www.anerj.com.br

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Como evitar a dependência do alccol

Mensagem por Naira em Qui Jul 03, 2008 4:07 am

Prof. Doutor Daniel Serrão


Em artigo anterior anunciei que responderia à seguinte questão: beber vinho às refeições é benéfico para a saúde; porquê o abuso que atinge, tragicamente, uma parte das pessoas que consomem bebidas com álcool?


A esta pergunta radical têm sido dadas respostas várias, quase todas baseadas num argumento social que é assim desenvolvido: uma família de alcoólicos gera filhos alcoólicos e num ambiente profissional e social, onde o abuso de bebidas com álcool é uma regra de convivência, os que chegam de novo são naturalmente integrados numa cultura de abusadores de bebidas com álcool; nestes ambientes a embriaguez é socialmente tolerada, é aceite como banal, é até aplaudida como ritual de entrada no grupo profissional e social.

Noutros tempos, os podadores de vinhas no Douro recebiam, como parte do seu salário, que era baixo, um garrafão de cinco litros de vinho maduro tinto de gradua­ção alcoólica elevada (12 a 14º) e acabavam dependentes de álcool.

Estas respostas, porém, não tinham carácter científico e nem sequer eram suportadas por averiguações, empíricas ou epidemiológicas, conclusivas. Sabíamos, sim, que nos hospitais da Região Duriense era sempre elevado o número de homens que acabavam os seus dias com a descompensação da cirrose hepática alcoólica. Como tinham ascite e eram picados para aspirar um líquido, levemente amarelado, mas límpido, a situação era conhe­cida, na zona, como «barriga de água» e o povo já sabia que viveriam pouco tempo; mas não relacionavam a doença com o abuso de bebidas com álcool, em especial a aguardente em jejum, mais cinco litros de vinho por dia.

Actualmente, a investigação científica traz-nos novas vias para o entendimento desta questão.

Em Setembro de 2003, a Academia das Ciências de Nova Iorque acolheu uma grande conferência mundial sobre o desenvolvimento cerebral do adolescente, numa perspectiva de vulnerabilidades e oportunidades. Os trabalhos desta Conferência foram publicados em Junho de 2004 (Annals of New York Academy of Sciences, vol. 1021, 466 pages) e há um subcapítulo intitulado «Os adolescentes e a trajectória do uso do álcool».

Resumindo os cinco trabalhos apresentados, direi:


1 - O período da adolescência, definido como o intervalo de tempo entre o início das alterações físicas da puberdade e a assunção de rôles sociais de adulto, ou seja, entre os 9-12 anos e os primeiros anos da década de vinte, é o período crítico. Sabe-se, hoje, que o cérebro humano vai apresentar certas alte­rações de maturação estrutural e funcional que precedem as modificações dependentes das acções hormonais, masculinas ou femininas. Outras, porém, são consequência da impregnação hormonal do tecido cerebral, como, por exemplo, as motivações românticas, o interesse sexual, a intensidade emocional, o risco de doenças dos afectos nas raparigas e a procura de riscos (a adrenalina...) nos rapazes.


2 - A região do hipocampo e da amígdala cerebral completam, neste período, a sua maturação, que pos­sibilitará a aprendizagem emocional do adolescente, pelo que, no plano emocional, há risco de mau funciona­mento das estruturas cerebrais referidas. De facto, está demons­trado que um defeito geneticamente provocado, nestas estruturas cerebrais, predispõe para a transição do uso em abuso. A causa está no défice da aprendizagem emocional, com pouca ou nenhuma compensação afectiva, com o uso, e na procura desta compensação, no abuso.

Já em 2000, no Journal of Psychoactive Drugs, Kenneth Blum e colaboradores tinham apresentado o seu conceito de «Síndrome de Deficiência Compensatória» como um modelo biogenético dos comportamentos de dependência. Em particular da dependência do álcool.

A convicção mais popular é a de que o alcoolismo é um comportamento «aprendido» e expresso como sintoma ou consequência de um defeito de carácter subjacente à pessoa que, deste modo, manifesta uma vontade destrutiva em resposta a problemas psicológicos ou sociais.

Mas os defensores do novo conceito, RDS (do inglês Reward Deficiency Syndrome), consideram que o alcoolismo é, primariamente, uma consequência de uma alteração biogénica que condiciona uma resposta aditiva primária num consumidor que é biologicamente susceptível, independentemente do seu carácter e da sua personalidade. Este novo conceito surgiu da descoberta da associação de uma anomalia genética específica com os comportamentos impulsivos, aditivos e compulsivos. As pessoas com estes comportamentos tinham mutações do gene responsável pela produção, por certas células cerebrais, do receptor D2 para a dopamina que é colocado na membrana celular.

A mutação impede que a pessoa controle ou modifique comportamentos baseados em desejos aberrantes.

O desejo excessivo de álcool pode, portanto, resultar de «mau» funcionamento de um conjunto de genes que promovem a sensação de bem-estar por meio de interacções dos neurotransmissores no sistema mesolímbico que condicionam uma normal circulação de dopamina e sua captura por grupos de células neuronais especializadas e com o receptor adequado.

Em muitos estudos experimentais, no rato, provou-se que o álcool, em doses excessivas, aumenta a quantidade de dopamina e serotonina extracelular no cérebro, «corrigindo» o défice destes neurotransmissores nas pessoas com defeito genético. Este defeito pode ser demonstrado a partir dos estudos de polimorfismo genético do lócus do receptor D2 situado no cromossoma 11.


3 – Tal como em quase todas as doenças de causa genética o gene contribui com a informação, mas o efeito final depende muito das acções epigenéticas, ou seja, do ambiente bioquímico das células e, mais tarde, do ambiente fami­liar e social que envolve a pessoa. Portanto, mesmo as pessoas com defeito genético, embora te­nham uma «síndrome de deficiência compensatória», podem não se tornar bebedores compulsivos e excessivos, se o meio familiar e social os proteger particularmente, conseguindo que recebam, por outras vias, a compensação afectiva que lhes falta. Nas pessoas sem defeito genético mesmo um ambiente familiar e social propenso ao abuso de álcool pode não conseguir criar bebedores excessivos desde que, na adolescência, que é um período de deficiente compensação afectiva de natureza funcional, não genética, haja uma adequada acção educativa.

Por isso a LASVIN, que tem no seu programa de acção a luta contra os malefícios do álcool, acredita fortemente na força da educação do beber para a protecção do abuso, mesmo nas pessoas com predisposição genética.

Assim, no dia 13 de Dezembro irá realizar um grande encontro com a Juventude, numa discoteca do Porto, conhecida por ser «limpa», com o slogan: Aprenda a beber, beba e fique feliz. Nesse encontro serão apresentados os fundamentos científicos do benefício para a saúde do uso moderado de vinho às refeições, ao longo da vida, e os malefícios do abuso de bebidas alcoólicas. Será ainda ensinado como distinguir e escolher os diversos vinhos portugueses usando os nossos órgãos sensoriais. Finalmente, haverá uma aula prática do uso do vinho a uma refeição, seguindo-se a festa com alegria e sem embriaguês.

Esta reunião festiva com a juventude servirá de pre­tex­to para a apresentação de um livro traduzido do original Inglês com o título: Éduc’Álcool, que é um manual para guia dos pais e professores que queiram proteger os adolescentes do risco de ficarem dependentes de álcool. Contém regras simples, objectivas e claras para que pais e professores saibam como falar aos jovens sobre o uso e o abuso das bebidas com álcool.

Os números estatísticos que são referidos no livro são do que se passa no Canadá, onde o livro foi publicado originalmente; mas a situação em Portugal não será muito diferente e começa a ser tema preocupante de saúde pública e de prevenção do risco de morte na estrada dos nossos adolescentes, em especial em veículos de duas rodas.

Sei bem que o adolescente adora o risco, porque é no risco que completa e activa as estruturais neuronais da compensação afectiva. Dar-lhes a conhecer em que medida o desejo exagerado da compensação afectiva pelo álcool em excesso é um marcador de imaturidade biológico-estrutural do seu cérebro emocional e provan­do-lhes que o abuso de álcool vai impedir que a maturação aconteça e que possam vir a ter uma vida afectiva e sexual compensadora é caminho seguro para uma utilização inteligente das bebidas com álcool e para a escolha do vinho que vale muito mais do que o álcool que contém.

A LASVIN olha para o futuro da nossa juventude e por isso continuará a intervir sem descanso nem desânimo.

Prof. Doutor Daniel Serrão
Presidente do Conselho Científico Cultural
da Lasvin – Liga dos Amigos da Saúde, Vinho e Nutrição




Fonte: Medicina & Saúde®

http://www.medicosdeportugal.iol.pt/action/2/cnt_id/85/

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Alcoolismo

Mensagem por Palavra de Condão em Qui Jul 03, 2008 4:05 am

DEFINIÇÃO

O alcoolismo é definido como o uso prolongado e excessivo de ETANOL, levando o usuário a uma síndrome de dependência, caracterizada por um espectro clínico bastante conhecido. Esta síndrome caracteriza-se por:



- um indivíduo de alto risco

- o desenvolvimento de mecanismos auto-perpetuantes que produzem dependência

- uma evolução clinica mais ou menos típica

- complicações e seqüelas típicas



A evolução clínica progressiva é marcada por episódios repetidos de embriaguez, seguidos geralmente por característicos sintomas de abstinência, e por períodos de interrupções do uso de álcool. O CID-10 define Síndrome de Dependência como um conjunto de fenômenos fisiológicos, comportamentais e cognitivos, no qual o uso de uma substância ou uma classe de substâncias alcançam uma prioridade muito maior para um determinado indivíduo que outros comportamentos que antes tinham maior valor. Uma característica descritiva central da síndrome de dependência e o desejo (freqüentemente forte, algumas vezes irresistível) de consumir drogas psicoativas (as quais podem ou não ter sido medicamente prescritas), álcool ou tabaco. Pode haver evidência que o retorno ao uso da substância após um período de abstinência leva a um reaparecimento mais rápido de outros aspectos da síndrome do que o que ocorre com indivíduos não dependentes.





DIRETRIZES DIAGNÓSTICAS (CID-10):



Um diagnostico definitivo de dependência deve usualmente ser feito somente se três ou mais dos seguintes requisitos tenham sido experimentados ou exibidos em algum momento durante o ano anterior:



a) um forte desejo ou senso de compulsão para consumir a substância;

b) dificuldades em controlar o comportamento de consumir a substância em termos de seu início, término ou níveis de consumo;

c) um estado de abstinência fisiológico (ver F1x. 3 e F1x. 4) quando o uso da substância cessou ou foi reduzido, como evidenciado pela síndrome de abstinência característica para a substância ou o uso da mesma substância (ou de uma intimamente relacionada) com a intenção de aliviar ou evitar sintomas de abstinência;

d) evidência de tolerância, de tal forma que doses crescentes da substância psicoativa são requeridas para alcançar efeitos originalmente produzidos por doses mais baixas (exemplos claros disto são encontrados em indivíduos dependentes de álcool e opiáceos, que podem tomar doses diárias suficientes para incapacitar ou matar usuários não tolerantes);

e) abandono progressivo de prazeres ou interesses alternativos em favor da substância psicoativa, aumento da quantidade de tempo necessário para obter ou tomar a substância ou para se recuperar de seus efeitos;

f) persistência no uso da substância, a despeito de evidência clara de conseqüências manifestamente nocivas, tais como dano ao fígado por consumo excessivo de bebidas alcoólicas, estados de humor depressivos conseqüentes a períodos de consumo excessivo da substância ou comprometimento do funcionamento cognitivo relacionado à droga; deve-se fazer esforços para determinar se o usuário estava realmente (ou se poderia esperar que estivesse) consciente da natureza e extensão do dano.



EPIDEMIOLOGIA



Estudos epidemiológicos realizados na população adulta brasileira sugerem uma prevalência de 8% a 10% de abuso e dependência do álcool. Outros trabalhos realizados em Hospitais Gerais de todo o país mostraram que 9% a 32% dos leitos eram ocupados por pacientes que apresentavam algum problema médico relacionado ao consumo abusivo de álcool



Nos EUA, dois terços de todos os adultos usam álcool ocasionalmente e cerca de 12% dos bebedores podem ser considerados grandes bebedores.





SÍNDROMES CLÍNICAS RELACIONADAS AO USO DE ÁLCOOL



INTOXICAÇÃO ALCOOLICA AGUDA (EMBRIAGUEZ), DEPENDÊNCIA DO ÁLCOOL OU ALCOOLISMO, SÍNDROMES DE ABSTINÊNCIA AGUDA DO ÁLCOOL, COMPLICAÇÕES CLÍNICAS (CIRROSE HEPÁTICA, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA, SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF).



Os quadros clínicos decorrentes do uso de álcool são geralmente de origem nutricional, dos efeitos farmacológicos do álcool sobre os tecidos corporais e das respostas adaptativas do corpo a exposição excessiva de álcool (tolerância e dependência física).



FARMACOLOGIA DO ETANOL



O Etanol é geralmente ingerido numa concentração de 5% (cerveja), 10 a 12% (vinho), 20 % (vinhos encorpados) e 42 a 45% (cachaça, vodca, whisky e outras destiladas). Os principais efeitos da bebida devem-se ao teor de etanol propriamente dito, que é rapidamente absorvido pelo estômago e intestino, passando para a corrente sanguínea, o que explica a sua rápida ação farmacológica. Alem disto, é rapidamente metabolizado de modo que uma dose moderada geralmente desaparece do sangue em cerca de uma hora. Sua absorção e decomposição metabólica fazem do álcool uma droga de ação rápida, porém de curta duração.



Devido a sua capacidade hidrossolúvel, o etanol se difunde rapidamente para todos os compartimentos aquosos do corpo humano (extracelulares e intracelulares), de modo que as concentrações sanguíneas do etanol refletem diretamente as concentrações do composto em todo o corpo. Cerca de 10% de todo o etanol ingerido são eliminados diretamente por difusão através dos rins e pulmões (este é o modo pelo qual se detectam os níveis de etanol: exames de urina e dosagem do etanol no ar alveolar (BAFÔMETRO) e os 90% restantes são metabolizados no fígado).



A enzima chamada ÁLCOOL-DESIDROGENASE é a responsável pela metabolização de quase todo o álcool ingerido. Num homem de 70 kg esta enzima pode metabolizar cerca de 9 a 10 g de álcool por hora, o que em termos práticos significa cerca de 25 a 30 ml de whisky por hora. A ingestão de etanol a uma velocidade maior produzirá níveis sanguíneos crescentes, que evidentemente a enzima não conseguirá metabolizar.



Durante a metabolização do etanol, a conversão do nicotinamida-adenina dinucleotideo (NAD) a NADH desloca o equilíbrio redox e causa distúrbios metabólicos, tais como a hiperlipidemia e hiperuricemia. Como a álcool-desidrogenase esta quase totalmente localizada no fígado, ocorre uma deposição de gorduras neutras no fígado de cerca de 90% dos alcoólatras (esteatose hepática). Existem outros sistemas enzimáticos que entram em ação no metabolismo do etanol, além da desidrogenase, mas numa escala de importância menor: as catalases e o sistema microssomal.





NEUROFARMACOLOGIA DO ETANOL



O Etanol é um potente depressor do sistema nervoso central, exercendo seus efeitos ao nível dos receptores GABA-ergicos e GLU-ergicos da seguinte maneira:



a) estimulação do sistema inibitório GABA-ergicos;

b) inibição do sistema excitatório glutamatérgico (GLU-ergico). O efeito combinado final será uma ação neuronal diminuída na fase aguda (depressão do SNC) e uma excitabilidade aumentada na fase de abstinência. Como os receptores GABA-ergicos e GLU-ergicos distribuem-se aleatoriamente pelas várias regiões cerebrais, os efeitos do etanol podem ser muito distintos, variando de uma ação relaxante inicial até quadros graves de depressão do SNC.



Fato da maior importância é o aumento do numero de receptores glutamatérgicos induzido pelo etanol. Este aumento de receptores GLU-ergicos está envolvido na hiperexcitabilidade do SNC nos quadros de abstinência ("neurotoxicidade"). Por exemplo, os efeitos do etanol sobre os centros de controle inibitórios podem liberar um comportamento excitatório. O álcool tende a deprimir o sistema nervoso central de cima para baixo, afetando primeiramente a córtex depois o sistema límbico, depois o cerebelo e por ultimo a formação reticular e o tronco cerebral inferior.





DEFINIÇÃO DE TERMOS



ALCOOLISMO: significa dependência do álcool e/ou problemas relacionados ao consumo de bebidas alcoólica.



ALCOOLISTA: este termo se refere tanto aos bebedores problema quanto aos dependentes do álcool.



BEBEDOR MODERADO: pessoa que utiliza a bebida alcoólica sem dependência e sem problemas decorrentes de seu uso.



BEBEDOR PROBLEMA: pessoa que apresenta qualquer tipo de problema (físico, psíquico ou social) decorrente do consumo do álcool, sem dependência.



DEPENDENTE DE ÁLCOOL: pessoa que apresenta:

- desejo intenso ou compulsão para beber, dificuldade para controlar o consumo de álcool quando ao reinício, parada ou quantidade consumida;

- sinais de abstinência quando o uso do álcool é interrompido ou muito reduzido;

- presença de tolerância, sendo necessárias doses muito aumentadas de álcool para obter efeitos antes produzidos por pequenas doses;

- abandono progressivo de interesses e atividades de lazer devido ao uso do álcool;

- aumento do tempo utilizado para obter e consumir bebidas e/ou para recuperar-se de seus efeitos;

- uso persistente do álcool, apesar das evidências de danos tais como lesão hepática e prejuízo das funções cognitivo (nesta circunstancia deve-se certificar que o usuário esta consciente da natureza e extensão dos danos).





INTOXICAÇÃO ALCÓOLICA AGUDA



Há uma correlação entre a quantidade de álcool ingerida e o comportamento do individuo. Entretanto esta relação pode sofrer influência de vários fatores, como sexo, idade, peso corporal, tolerância individual, padrão anterior ao uso de álcool, situação alimentar no momento da ingestão, estado emocional, etc. A intoxicação aguda raramente ocorre em bebedores sociais, sendo mais freqüente nos estilistas inveterados, bebedores problema e alcoólatras. O padrão de resposta depende fundamentalmente do nível de alcoolemia e da tolerância preexistente. O alcoólatra tem um alto nível de tolerância comportamental e fisiológica ao etanol, de modo que podem precisar de níveis sanguíneos de etanol cem por cento superiores aos dos estilistas sociais para mostrar alterações comparáveis. Alguns alcoólatras se comportam adequadamente com níveis de álcool de 250 mg/ml, uma concentração que pode levar um bebedor social ao estado de torpor. De um modo geral, para fins de entendimento, a literatura cientifica demonstra que podemos considerar como dose unitária os seguintes parâmetros:



300 ml de cerveja a 5% ou 5% GL

100 ml de vinho a 14% ou 14% GL

35 ml de destilados a 50% ou 50% GL



Em indivíduos com 70 quilos de peso corpóreo, essas doses são capazes de produzir uma alcoolemia de 25 a 30%. Pode-se, portanto, calcular que quando um indivíduo ingere mais de uma dose de bebida alcoólica sem grande intervalo de tempo entre elas, à alcoolemia atingirá níveis sanguíneas múltiplos 25 ou 30. A tabela a seguir mostra as alterações encontradas em bebedores sociais ou freqüentes de acordo com os níveis sanguíneas de alcoolemia:


NÍVEIS
(mg/100 ml)


50 (nível inicial)
BEBEDOR SOCIAL euforia
BEBEDOR CRÔNICO Nenhum efeito notório

75
BEBEDOR SOCIAL loquacidade
BEBEDOR CRÔNICO Nenhum efeito notório

100
BEBEDOR SOCIAL Incoordenação motora
BEBEDOR CRÔNICO Nenhum efeito notório

125 a 150
BEBEDOR SOCIAL Comportamento impulsivo inadequado descontrole episódico.
BEBEDOR CRÔNICO Agradável euforia.Inicio de incoordenação motora.

200 a 250
BEBEDOR SOCIAL Diminuição do nível de consciência até letargia
BEBEDOR CRÔNICO Esforço para manter o controle motor e emocional

300 a 350
BEBEDOR SOCIAL Do estupor ao coma
BEBEDOR CRÔNICO Sonolência, lentificação.

Acima de 500
BEBEDOR SOCIAL Pode ocorrer a morte
BEBEDOR CRÔNICO Do estupor ao coma


De uma maneira geral podemos dividir a intoxicação alcoólica em duas fases: uma excitatória, nas quais os níveis de alcoolemia atingem de 100 a 200mg% e uma fase depressora, na qual os níveis de alcoolemia atingem mais de 200 a 250 mg%. Na fase dita excitatória, a estimulação do sistema inibitório GABA-ergico seria mais proeminente, mostrando sua ação sobre centros de controle cerebrais importantes. Na fase depressora, teríamos o efeito combinado final dos sistemas GABA-ergicos e GLU-ergicos, ou seja, ação neuronal diminuída.

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